我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化,与感染的病毒有关,其中丙型肝炎病毒感染后发病率约27.6%,患者的空腹糖耐量异常是非丙型肝炎感染的3倍,糖尿病的发生是非丙型肝炎感染的2.5倍.乙型肝炎患者中患糖尿病的约为9%-16%。为什么肝脏疾病的病人容易得糖尿病呢?肝脏是调节体内糖代谢的重要器官,它是储存糖原的地方,还是很多升糖激素的分泌的场所,因此, 肝脏疾病造成肝细胞数目减少及肝功能减退就可以引起机体的糖代谢紊乱,因而出现高血糖或低血糖。当然还有胰岛素抵抗的存在,这个问题是比较复杂的。肝病患者得了糖尿病会有什么症状?其实无论是普通的糖尿病还是肝源性糖尿病患者早期的临床表现都是很隐性的,典型的“三多”症状并不明显, 肝源性糖尿病患者往往被慢性肝病症状如乏力、纳差、腹胀、脾大、黄疸及腹水等所掩盖, 较少发生酮症酸中毒等各种急性并发症, 即使到了晚期非常严重的神经及血管并发症也较2型糖尿病发生率低。如果肝病患者,既往没有糖尿病或糖尿病家族史,空腹血糖≥7.0 mmol/L, 餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L. 基本符合肝源性糖尿病的诊断 。当然在诊断之前应排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性糖尿病肝病的病人患了糖尿病该怎样治疗呢?治疗要兼顾肝损害和糖尿病两个方面, 在治疗原发肝病的同时, 使血糖得到控制.。首先是饮食的问题。因为肝病的病人营养是必须保证的,同时还要避免各种药物对肝脏的进一步的损伤。饮食应该按照不同体重、不同劳动状态等确定进食量,以碳水化合物为主配合一定数量的蛋白质和蔬菜,具体的进食配比最好找医生指导,必须强调的是每天的进食量一定要固定,因为只有在固定进食量的情况下才可能逐渐摸索出胰岛素合适的治疗剂量。原则上禁用口服降糖药,应尽量早用胰岛素, 不但有效降低血糖, 还有利肝细胞修复、肝功能恢复。胰岛素的使用应该符合一个人每天三餐的生理需要,选用短效胰岛素加中效胰岛素的联合治疗,短效胰岛素控制餐后血糖,中效胰岛素控制基础血糖。剂量由小到大, 根据监测血糖的变化调整胰岛素的用量。使用胰岛素的过程中每个月至少测一天7段血糖:早餐前、餐后2小时;中餐前、餐后2小时;晚餐前、餐后2小时;睡觉前。这样才能确定你所使用的胰岛素剂量是否合适。
全国爱肝日 2002年12月20日和2004年3月10日北京大学医学部、我国著名肝病学家田庚善教授和山东省临沂市肝胆病医院院长徐向田教授等,两次联名向全国人大、卫生部等部门提出设立全国爱肝日,时间为3月18日或9月16日。 每年全国爱肝日主题 2004年 肝胆相照,爱心永恒。 2005年 爱护肝脏,人人有责。 2006年 把肝脏从酒精中解放出来。 2007年 依靠科学,防治肝病。 2008年 人人参与,保肝护肝。 2009年 接种疫苗,预防肝病。 2010年 增强体质,爱护肝脏。 在此,我呼吁患者朋友、家属以及各界社会人士正确的面对乙肝,轻松的面对生活!
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保健 慢性肝炎的表现多种多样,治疗也是五花八门。但治疗的原则是一致的,即以适当的休息、营养为主,药物治疗为辅。应在以下几个方面注意自我保健: 一要重视出现黄疸加深时的危害性。肝炎病人一旦出现黄疸,就说明肝脏有明显炎症,甚至有肝细胞坏死。肝细胞坏死越明显,黄疸就会越深。因此当肝炎病人出现深度黄疸时,应警惕由于大片肝细胞坏死导致重型肝炎的可能性。就目前的治疗水平,重型肝炎及早接受治疗效果较好;中期治疗效果较差,治愈好转率仅为50%左右;到了晚期,则失去了抢救治疗的机会,其病死率高达 90%左右。因此,当肝炎病人出现黄疸时应及时卧床休息,尽快到医院救治。 二要忌酒。因为酒精不但直接损害肝脏,会使病情加重,而且会影响抗病毒药物的治疗效果。 三是休息和营养要适度。由于过分的休息和营养可导致营养过剩,引发脂肪肝和其他相关疾病,而无所事事可加重心理压力,产生神经衰弱。因此,当肝功能正常时,便可正常学习和生活。 四是切忌多用药和滥用药。对于无症状的慢性肝炎病人一般不需要用药。有的病人总以为有病就一定要吃药,吃了药就有安全感,其实不然,大多数乙肝和丙肝病人是不需要用药的。不恰当的用药不但不安全,往往还会引起药物性肝炎或其他相关的药物不良反应。 五是服用药物不能两天打鱼三天晒网。肝炎病人接受药物治疗时应遵医嘱,坚持按时服药。如果不按时服药会影响疗效,也会增加药物的不良反应,抗病毒药物还容易引起耐药现象发生。 六要树立信心,充分认识慢性肝炎治疗的长期性。不论是慢性乙肝还是慢性丙肝,治疗时间特别是抗病毒药物治疗的时间,一般都比较长。而对于慢性乙肝来说,需要接受较长时间的治疗。对于疗效不佳或疗效出现较迟的病人,应树立信心,坚持用药,病情就会一天天好起来。
干扰素用于乙型肝炎的抗病毒治疗已经有20余年的时间了,干扰素主要有四大生物学作用,即抗病毒、抗肿瘤、免疫调节和抗肝纤维化作用。干扰素主要通过调节免疫反应起到抑制乙肝病毒复制的作用,同时减轻肝脏炎症及坏死,促进肝细胞修复,最终延缓病情发展,预防发展为肝硬化甚至肝癌。 现在临床所使用的干扰素主要有2种:普通干扰素,隔天注射一次;长效干扰素每周注射一次,基本疗程应该在一年半以上。但停药要根据机体应答的情况定,即肝功能正常、HBVDNA阴转、HBeAg阳性转换成抗HBe阳性—完全应答后才能考虑停药。病人切记不可以自行停药,如果停药不当,可能引起病毒学反弹,加重病情的进展,应该根据医生的建议做。 干扰素的副作用: 1、流感样综合征.发热、寒战、肌肉痛、头痛等,鼻塞、流涕、头晕、尿急等,24小时内均能自然消退.流感样综合征可随着用药次数的增加而在体内产生耐受性或消失. 2、精神、神经症状 乏力,嗜唾、易激惹、癫痫发作,抑郁(有的人甚至有自杀倾向)等. 3、甲状腺功能障碍,可引起雌激素水平下降、血脂异常 4、造血系统改变 抑制骨髓,外周血白细胞下降,贫血和血小板减少. 肝、肾损害 5、诱导的自身免疫反应可导致自身免疫性肝炎的发生.干扰素引起的较常见的肾损害是蛋白尿. 6、轻、中度脱发.体重下降。 待续
乙肝两对半检查的临床意义 乙肝两对半(乙肝五项)是目前国内医院最常用的乙肝病毒 (HBV)感染检测血清标志物。乙肝五项反映乙肝病毒免疫学标记一共3对,即表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和 e抗体(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb),通常核心抗原没有检验,所以通俗的说法就是“两对半”。乙肝五项检查是用来判断是否感染乙肝或粗略估计病毒复制水平的初步检查,乙肝五项结果只是对乙肝病毒标志物的判断,只能判断体内有没有感染过乙肝病毒或者有没有抗体。能够分辨受检者是不是乙肝病毒感染者,但并不能确诊是乙肝患者或是乙肝病毒携带者,又或是携带有乙肝病毒的其他疾病,例如乙肝后肝硬化,乙肝伴有肝癌等乙肝两对半的内容 乙肝两对半检查包括:乙肝表面抗原HBsAg、乙肝表面抗体HBsAb、乙肝e抗原HBeAg、乙肝e抗体HBeAb、乙肝核心抗体HbcAb。正常情况下五项指标全部阴性或乙肝表面抗体HbsAb阳性。 其中乙肝两对半检查中的“乙肝大三阳、乙肝小三阳”是了解乙肝(又称B型肝炎)病情最为重要的综合性指标。乙肝两对半的临床分析 乙肝两对半的临床意义分析:9种常见模式序号HBsAg 1HBsAb 2HBeAg 3HBeAb 4HBcAb 5乙肝两对半常见结果分析俗称01-----◆过去和现在未感染过HBV。乙肝两对半全阴02----+1.既往感染未能测出抗-HBs; 2.恢复期HBsAg已消, 抗-HBs尚未出现; 3.无症状HBsAg携带着。乙肝两对半25阳性03---++1.既往感染过HBV; 2.急性HBV感染恢复期; 3.少数标本仍有传染性。乙肝两对半45阳性04-+---1.注射过乙肝苗有免疫; 2.既往感染; 3.假阳性乙肝两对半2阳性05-+-++◆急性HBV感后康复。乙肝两对半245阳性06+---+1.急性HBV感染; 2.慢性HBsAg携带者; 3.传染性弱。乙肝两对半15阳性07-+--+1.既往感染,仍有免疫力。 2.HBV感染,恢复期。乙肝两对半25阳性08+--++1.急性HBV感染趋向恢复; 2.慢性HBsAg携带者; 3.传染性弱。乙肝两对半145阳性; 即俗称的“小三阳”。09+-+-+急性或慢性乙肝感染。提示HBV复制,传染强。乙肝两对半135阳性 俗称“大三阳”。 乙肝两对半的临床意义分析:16种少见模式序号HBsAg 1HBsAb 2HBeAg 3HBeAb 4HBcAb 5乙肝两对半常见结果分析俗称10 + - - - - 1.急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期; 2.慢性HBV携带者,传染性弱。 乙肝两对半1阳性11 + - - + - 1.慢性HBsAg携带者易转阴; 2.急性HBV感染趋向恢复。乙肝两对半25阳性12 + - + - - 急性HBV感染早期或慢性携带者,传染性强。乙肝两对半13阳性13 + - + + + 1.急性HBV感染趋向恢复; 2.慢性携带者。 乙肝两对半1345阳性14 + + - - - 1.亚临床型HBV感染早期; 2.不同亚型HBV二次感染。 乙肝两对半12阳性15 + + - - + 1.亚临床型HBV感染早期; 2.不同亚型HBV二次感染。 乙肝两对半125阳性16 + + - + - ◆亚临床型或非典型性感染。 乙肝两对半124阳性17 + + - + + ◆亚临床型或非典型性感染。 18 + + + - + ◆亚临床型或非典型性感染早期。 HBsAg免疫复合物,新的不同亚型感染。 19 - - + - - 1.非典型性急性感染; 2.见于抗-HBc出现之前的感染早期, HBsAg滴度低而呈阴性,或呈假阳性。 乙肝两对半3阳性20 - - + - + ◆非典型性急性感染。 21 - - + + + ◆急性HBV感染中期。 22 - + - + - ◆HBV感染后已恢复。 23 - + + - - ◆非典型性或亚临床型HBV感染。 24 - + + - + ◆非典型性或亚临床型HBV感染。 25 - - - + - ◆急性HBV感染趋向恢复。 乙肝两对半检查只是乙肝检查项目中的最基本的一项常规检查,不能作为乙肝患者病情轻重的依据,需要进一步检查:肝 功能,HBV-DNA。
慢性乙型肝炎抗病毒治疗主要是指核苷类似物或干扰素应用。在所有乙肝的相关治疗中,包括免疫调节、抗炎保肝和降酶、抗纤维化等其中抗病毒治疗是关键,只要有适应证,就应该进行规范的抗病毒治疗。 在各国的《乙肝指南》中,慢性乙型肝炎抗病毒的一般适应症包括: 1.HBD DNA≥1×105拷贝/毫升;HBeAg阴性者≥1×104拷贝/毫升 2.ALT ≥2×正常值上限;如用干扰素,ALT应≤10 ×正常值上限,血总胆红素水平应<2×正常值上限 3.如ALT < 2×正常值上限,但肝组织学活动评分指数≥4,或炎症坏死程度≥G2 达不到上述治疗标准者,应监测病情变化。 同时我认为对于乙肝家族史明确,家中多人有肝硬化或肝癌发生的病人应尽量动员病人尽早开始治疗,并不一定要等待肝功能异常。因为这样的病人往往病情进展会比较快,如果不尽早开始治疗,多数最终会发展为肝硬化甚至肝癌。 目前国内批准的抗病毒药物有,拉米夫定、阿得福韦酯、恩替卡韦、替比夫定和干扰素(包括普通和长效干扰素)。 在决定使用干扰素之前应该注意检查病人是否有明确的禁忌症,比如:精神病、严重的心脏病、糖尿病、甲状腺疾病、自身免疫性疾病等等。
乙肝的母婴阻断就是通过主动或被动免疫方法,阻断乙肝病毒感染的母亲把病毒传染给婴儿。主动免疫是指疫苗注射,被动免疫室在婴儿出生后注射免疫球蛋白。产后迅速、彻底清除新生儿体表的母亲血液,尽可能避免新生儿损伤。并立即注射乙肝高效免疫球蛋白,24小时内注射乙肝疫苗,1~2周后再次注射乙肝高效免疫球蛋白,以后在宝宝1个月、第6个月再依次接种,尽量减少母亲的血液、乳汁、分泌物与婴儿接触。 关于孕妇妊娠后期乙肝球蛋白的注射并未证实可以减少感染,不予提倡。
乙肝的症状和体征 不少人由于不知道乙肝有哪些症状,往往把什么不舒服都算在乙肝的头上。有的人主诉很多,但是医生检查后却正常;有的人则过于大意,直到出现了腹水、消化道出血才看病,延误诊治时问。知道乙肝的常见症状和体征,就可以了解自己病情的轻重和变化.也可以减轻一些不必要的心理负担。 在医学上将患者感觉到的异常称症状,如恶心、肝区疼痛等;将医生看得见、摸得着的称体征,如肝脏肿大、腹水等。症状和体征统称临床表现。跟许多疾病一样,乙肝的临床表现相差很太。根据临床表现的不同,感染乙型肝炎病毒后常分为以下几种类型。 1乙型肝炎病毒携带者:如果没有症状和体征。肝功能正常,仅仅是表面抗原阳性,不论是“大三阳”或是“小三阳”.也不论Hl{v DNA阳性或阴性,均称乙型肝炎病毒携带者。它占乙肝感染者中的大多数。值得注意的是,有的人虽然没有症状,甚至肝功能也正常,但是肝脏存在慢性炎症,如果不治疗,最终可以发展为肝硬化,这些人其实不是真正的携带者。因此,如果没有肝组织学检查的证据,要进行长期的、动态的观察,才能作出准确的诊断。 2急性乙肝:病程在半年内称急性乙肝,一般起病较急,有轻重不等的症状,多数人表面抗原多在半年内消失,少数可变成慢性乙肝。 l 3.慢性乙肝:病程超过半年称慢性乙肝,可有轻重不同的症状,迁延不愈,反复发作。如果没有乙肝病史,也没有近期的化验结果,首次发病有时很难判断是急性乙肝还是慢性乙肝。一4重型乙肝:病情发展迅猛,症状很重,如不积极抢救,可危及生命。 除了乙型肝炎病毒携带者外,其他各型乙肝均有轻重不同的症状和体征,归纳起来,包括以下几个方面。 1全身症状:乙肝患者常感到体力不支,容易疲劳,打不起精神,其原因可能是肝功能受损,进食减少,食物消化嘲收障碍,营养物质摄人不足。另一方面是由于炎症,消耗增加,已摄人的物质因肝功能受损,不能充分代谢,满足机体的需要。第三个方面可能是乙肝引起的精神和心理上的压力,影响休息和睡眠,失眠、多梦等都可能与此有关。 2消化遭症状:肝脏是重要的消化器官,肝脏分泌的胆汁是食物消化所必需的。肝炎时,胆汁分泌减少,影响食物的消化和吸收。肝脏的炎症还可能引起肝窦的血流障碍,导致胃肠道的充血水肿,影响食物的消化和吸收。因此,乙肝常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。 3黄疸:肝脏是胆红素代谢的中枢,病情较重时,由于胆红索的摄取、结合、分泌、排泄等障碍,血液中胆红素浓度增高。当血中胆红素浓度增高以后,胆红素从尿液排出,使尿液颜色变深.它是黄疸最早的表现。但是天热出汗饮水不足、一些药物等也可引起尿液颜色的改变,应注意区别。当血液中胆红素浓度继续增加.可引起眼睛、皮肤黄疸。由于胆汁酸的排出障碍,血液中胆汁酸浓度增高,过多的胆汁酸沉积于皮肤。刺激末梢神经,引起皮肤瘙痒。 4.肝区疼痛:肝脏内部缺乏痛觉神经,乙肝一般没有剧烈的疼痛。但肝的表面有一层很薄的膜,称肝包膜,肝包膜上有痛觉神经分布,当肝脏发炎肿大时,肝包膜紧张,痛觉神经受刺激,因而部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛。如粜疼痛剧烈,还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性,以免误诊。 5.肝脾肿大:由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积,乙肝常有肝脏肿大。如果慢性炎症期不愈,反复发作.肝内纤维结缔组织增生,肝脏质地变硬。晚期由于大量肝细胞破坏,纤维组织收缩,肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期,脾脏多无明显肿大,以后可因脾脏网状内皮系统增生,以及门静脉高压。脾脏淤血,引起脾脏肿大。持续性进行性脾脏肿大提示肝硬化。 6肝外表现:不少慢性肝炎特别是肝硬化患者面色黝黑晦暗,称肝病面容,这可能是由于内分泌失调,皮肤色素沉着.或者是由于持续或反复黄疸,胆绿素在皮肤沉着所致。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的毛细血管称蜘蛛痣,直径数毫米至数厘米,压之退色,常见于面部、颈部、前胸和手背。蜘蛛痣偶尔也可分布于全身。男性可出现勃起功能障碍,对称或不对称性的乳腺增生、肿痛,甚至可误诊为乳腺癌,施行乳腺切除术;女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这些可能与肝功能减退,雌激素灭活减少.体内雌激素增多有关。 乙肝患者症状的轻重与病情的轻重有一定关系,但并不完全平行,这是由于每个人的感觉的敏感性相差很大。另一方面,症状除了与躯体因素有关外,还受精神因素的影响。如果没有把握,还是找有经验的医生看病,以免延误治疗。
自然史慢性乙型肝炎是一个动态过程,其自然史可被概括的分为五个阶段,但这却并非必然连续的。(1)“免疫耐受期”的特征是HBeAg阳性、HBV高水平复制(以血清HBV DNA反映)、转氨酶正常或低水平、轻微或没有肝脏坏死炎症以及没有或仅有缓慢的肝纤维化。在此阶段,HBeAg自发的阴转的几率较小。在围产期或生命早期感染的个体此期较常见而且时间更长一些。由于病毒水平较高,这些病人具有高度传染性。(2)免疫活动期的特征是HBeAg阳性、低水平病毒复制(以血清HBV DNA低水平为表现)、转氨酶水平升高或波动、中重度的肝脏坏死炎症活动以及与前期对比更为快速进展的肝纤维化,盖起可以持续数周到数年,另外,此期 HBeAg自发性阴转率增高,此期可发生于免疫耐受期之后的数年,多在被感染的个体进入成年期后发生。(3)“非活动的HBV携带状态”发生于 HBeAg向抗-HBe之后,其特征为极低或检测不到的血清HBV DNA水平、转氨酶正常,作为对免疫控制的结果,这种状态标志着良好的远期结果,绝大部分患者发生肝硬化、HCC的风险均较低。在持续数年的HBV DNA检测不到的情况下,可以出现自发的HBsAg阴转或出现HBsAb血清学转化,其发生率为1-3%。(4)HBeAg阴性CHB发生于免疫活动期的HBeAg血清学转化之后,代表CHB自然史的后期。其特征是表现为周期性的再活动,HBV DNA和转氨酶水平波动和肝炎活动。此类患者HBeAg阴性,在前C/C区启动子区域的核苷酸置换而导致HBV变异,不能表达或仅表达低水平的 HBeAg。HBeAg阴性的CHB发生病情长久的自发缓解的几率较低。对真正的非活动的HBV携带者与HBeAg阴性的CHB处于自发缓解期的患者进行鉴别非常重要,但有时也很困难,前类患者预后良好,发生并发症的风险低,而后者有活动性肝病,进展为进展期的肝纤维化、肝硬化及其相关的并发症(如失代偿期肝硬化和HCC)的风险较高。对患者进行详细的评估是十分必要的,每3个月检查一次ALT和HBV DNA水平,至少随访1年,可以观察活动期的HBeAg阴性的CHB活动波动性。(5) 在HBsAg消失后的HBsAg阴性期,肝脏内可以检测到HBV DNA,提示低水平的HBV复制持续存在。一般情况下,血清中检测不到HBVDNA,而可以检测到抗HBc伴或不伴抗HBs。HBsAg的消失与预后结果的改善及发生肝硬化、肝功能失代偿及HCC的风险降低有关。隐匿性HBV感染(肝内检测到低水平的HBV DNA,血中HBV DNA